非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌中最常见的病理组织学类型，约占肺癌的85％，其早期诊断难，患者预后差，往往一经确诊就已经处于晚期，是肺癌患者致死率高的主要原因。

      间变性淋巴瘤激酶（ALK）作为晚期NSCLC的重要治疗靶点之一，因其靶向药物有良好的治疗效果，因而该靶点被冠以“钻石突变”的称号。随着ALK抑制剂不断取得突破，ALK阳性晚期NSCLC也正在逐步“慢病化”。

      克唑替尼是第一代ALK酪氨酸激酶抑制剂（ALK-TKI），是ALK阳性NSCLC的经典治疗方案，有效改善了患者的生存获益。然而多数患者在克唑替尼治疗9～12个月后会出现耐药，且克唑替尼对合并脑转移者的疗效并不尽如人意。

      针对克唑替尼耐药患者，目前临床治疗手段为二代ALK-TKI。二代ALK-TKI克服了肿瘤对一代ALK-TKI的耐药性，对经克唑替尼治疗后发生疾病进展的患者显示出疗效。然而二代ALK-TKI仍存在治疗后耐药、不良反应发生率高等缺点，因此ALK阳性NSCLC患者的治疗仍然存在较大的未被满足的临床需求，如何优化治疗策略也成为临床热点问题之一。

      在这一背景下，齐鲁制药积极布局，于2013年6月立项开展创新研究，期望研制出更加优秀的ALK-TKI，满足重大疾病的治疗需求。

      伊鲁阿克的创新研发过程历时十年，总投资达到数亿元，在国内外申请发明专利15项（已获授权7项），在全球构建了知识产权保护网络。伊鲁阿克的创新研发还成功列入“十三五”重大新药创制国家科技重大专项、山东省重大科技创新工程。

      齐鲁制药开展的研究表明，伊鲁阿克可通过抑制ALK和原癌基因1（ROS1）激酶的磷酸化进而阻断细胞外调节蛋白激酶（ERK）、信号转导子和转录激活子5（STAT5）以及蛋白激酶B（AKT）等下游信号通路蛋白的激活，从而诱导肿瘤细胞死亡（凋亡）。

       在构建的30多种ALK、ROS1耐药突变细胞株上，齐鲁制药完成了伊鲁阿克与6个同靶点上市药物的活性对比，证明伊鲁阿克作为ALK/ROS1抑制剂，在多项CDX/PDX体内模型中既可以克服一代ALK-TKI药物克唑替尼的耐药性，也对多种二代ALK-TKI药物耐药的突变有效，并且在所有模型中的有效性均超越国内外同期在研的同类分子；而从分子到细胞到在体层面的系统安全性研究和筛选，保障了伊鲁阿克在心脏/肝脏/血糖控制/眼部以及生殖系统等方面的高度安全性，从而使患者能够保持更高水平的生存获益。伊鲁阿克卓越的临床研究结果证明了针对患者治疗需求的高研发标准是患者高获益的根本保障。